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休克的病理、分类和学说的进展

来源:日本医学介绍 作者:杨友竹 译 2004-9-29
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摘要: 一、休克的病理状态1。在循环血流量减少性休克时前负荷降低,心输出量减少,如体克迁延,则冠脉灌注减少,心收缩力因心肌缺血而受到抑制,泵功能失调,心输出量降低。在过敏性休克时,心肌本身由于抗原抗体反应而成为靶器官,因心收缩力的抑制和低心输出量致休克全面恶化。于败血症性休克时,在心输出量增加的高动力型中......


  一、休克的病理状态

  1.心收缩力降低心输出量是每搏量与心率的乘积,每搏量则由心脏前负荷、心收缩力和后负荷所决定。在循环血流量减少性休克时前负荷降低,心输出量减少,如体克迁延,则冠脉灌注减少,心收缩力因心肌缺血而受到抑制,泵功能失调,心输出量降低。在过敏性休克时,心肌本身由于抗原抗体反应而成为靶器官,因心收缩力的抑制和低心输出量致休克全面恶化。在烧伤中由于介质向血中释放心收缩力也受到抑制。

  于败血症性休克时,在心输出量增加的高动力型中也可见到心肌抑制,引起左、右室驱出率减低和心脏扩张。此时即使给与输液负荷,心输出量的增加也很有限。Parrillo等的研究显示,在败血症性休克患者的血液中可出现引起心肌抑制的物质,即细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-6)的相乘作用。

  Finkel等提出“STITCH,即S(败血症)、T(外伤)、I(缺血)、T(心脏移植排斥反应)、C(心肌炎)、H(充血性心力衰竭)综合征”的概念,认为其共同特征是全身性炎症反应、心肌抑制(可逆性)和儿茶酚胺反应性低下。这不仅存在于败血症性休克时,还有心收缩力被抑制的病理状态,这就表明细胞因子为其扳机。

  2.循环血量减少 循环血量减少可因为出血引起血管内容量减少所致,但细胞外液(间质液)也减少。面对出血,间质液水可向血管骨移动,Ht也逐渐降低。在烧伤时血管通透性亢进,水分向间质液移动,也呈现循环血量减少倾向。

  在循环血量减少的出血时,可见交感神经紧张和外周血管收缩,以保持血压的正常。根据心率增块、尿量减少,手足皮肤发冷、苍白、出汗和意识模糊等临床症状早期输液,并参考输液导致的全身症状改善的程度调节输液量。

  输液可选择电解质或胶溶液,目前尚难确定两者孰优孰劣。在电解质溶液方面,日本使用乳酸林格氏液和醋酸林格氏液,欧美则正在试用高张盐水(7.5%)。这些液体可望有增加血浆容量、改善心脏功能和扩张外周血管的效果,作为院前输液和外伤、烧伤及出血时的输液而使用。据说这种高张盐水的特点是保持T细胞功能,对免疫功能有良好影响。在外伤患者中使用可减少ARDS和败血症的发生。这些特点令人很感兴趣。

  3.血流分布异常在休克时,如心输出量减少,是可见脑、心肌血流得以维持,而肌肉、内脏血流减少的不均匀等分配。这对于内环境稳定虽很重要,但为此作出牺牲的脏器则会受到由血流减少和缺血造成的损害。因内脏在休克进血流减少明显,且肠壁绒毛部对缺血、缺氧敏感,故不能行使屏障作用,以致肠内细菌遂通过肠壁向血内移行,而进展为内毒素血症(细菌移行)。

  门脉血流减少作为休克的病理状态有重要意义,而消化管粘膜pH测定对发现此种内脏缺氧有所帮助,已在临床中应用。虽肝脏血流为门脉血流和肝动脉血流之和,但肝动脉血流增加代偿门脉血流减低的机制是肝动脉缓冲反应(HABR),但在内毒素休克时这一反应则难以发挥作用,肝血流的维持就成为问题。。

  4.微小、/关系正常人供氧量为1000ml/分,氧耗量()为250ml/分,但在休克时不能维持正常而成为供氧依赖性水平,是这两类休克的一个侧面;在败血症性休克时如未能因心输出量的增加而达到正常以上的水平,则也不能维持正常。这是由于重要脏器血流分布减少并出现血流量超过正常的脏器之故。在微循环中也可因分流增加而不能维持有效脏器血流。其机制还有血管与组织之间因水贮留而屏障作用增大,以致氧的移行不能进行,进行因线粒体功能减低使氧耗受到抑制。

  5.缺血、再灌注损伤 组织陷入缺血就是休克,此后就开始再灌注。不仅在出血性休克和心源性休克,在心肌缺血和肠动脉闭塞等休克以外,也可见到这种损害。此时起不良作用的是活性氧类物质(ROS),因血管内皮缺血,ATP转化为次黄嘌呤,而在再灌注时则产生和H2O2,这些物质对组织有损伤作用。正常时流向的

  电子流在1%以下,缺血和再灌注时则显著增加。减少缺氧(氧债)和缩短低灌注时间是此类损伤对策的第一步。

  6.细胞因子网络 在全身炎症反应综合症(SIRS)中起主要作用者是ROS以外的因素。在细菌感染和外伤引起的炎症反应中,局部可出现单核细胞、巨噬细胞分泌TNF、IL-1等细胞因子和C3、C5等补体。细胞因子担负机体信息传递任务,白细胞(中性粒细胞)接受此信息而被激活,遂聚集于炎症部位并与血管内皮发生反应。

  血管内皮及炎症反应的场所,对后述的肾上腺髓质素(adrenomodullin)和内皮素等肽类的产生也有重要作用。白细胞开始在血管内皮上滚动,血管壁和白细胞两方面都通过细胞因子而表达粘附因子,在两种粘附因子的相互作用下细胞附着于血管内皮,然后通过血管壁间隙向外游走。通过白细胞所含的酶和产生的ROS激起机体防御作用,对组织也有损伤作用。

  细胞因子介血流分布到全身,引起全身炎症反应,形成SIRS,并出现高细胞因子血症。此时白细胞一旦被启动(priming)后再受到休克等侵袭,就会更大量释放细胞因子,加重休克的进展(二次打击学说)。

  NO由iNOS在细胞因子刺激下亦大量产生,与ROS、细胞因子同时发挥作用,促进休克进展,并形成休克与缺血共同进展的类型。

  二、最近的休克学说

  1.休克与NO 在机体内NO生理活性物质,内皮源性血管扩张因子(EDRF)即为此物。NO通过L-精氨酸→NO途径产生,目前已知在休克的病理生理中有NO通过种种机制参与作用。在休克中NO之所以引人注目,是因为它与循环调节和机体防御有关。前者如血管扩张和对血管平滑肌增生、白细胞粘附、血小板凝集等的抑制作用;后者如对巨噬细胞、心肌和神经细胞的影响等,有时对机体有利,有时则不利。

  与NO合成有关的NO合成酶有3种,每一同功酶由不同的基因编码。eNOS存在于血管内皮细胞,bNOS存在于神经细胞,iNOS存在于巨噬细胞,分别通过L-精氨酸→NO途径产生。NO激活可溶性鸟苷酸环化酶而产生cGMP(血管平滑肌),这就是血管扩张的机制。

  eNOS、bNOS作为所在细胞的组成成分而存在并发挥生理功能调节作用,称为结构型NOS。休克时eNOS起血管扩张、抑制血小板凝集和防止白细胞粘附作用。iNOS(诱导型)在生理状态下不存在,而是在内毒素、TNF、IL-1等细胞因子的刺激下表达(巨噬细胞);但iNOS在心肌细胞、血管平滑肌等部位也有表达,对自分泌、旁分泌作用引起不良影响。

  eNOS因血流速度(切变应力)增加、乙酰胆碱及肝激肽的作用而增加,在以增加NO作为治疗手段的肺动脉高压症中,从NO吸入和通过硝普钠、硝酸甘油等扩张血管开始,给与L-精氨酸产生的NOS、NO基因转移、给与NO增量物质等目前也都在考虑之中。


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