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皮肤黑素细胞储库等方面的研究进展

来源:国外医学皮肤性病学分册 作者:佚名 2004-9-28
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摘要: 黑素细胞(MC)起源于神经嵴,在胚胎发育第7周进入表皮。黑素由MC产生,通过树突输入周围的角质形成细胞(KC),形成皮肤色素并保护机体免受紫外线照射(UVR)损伤[1]。白癜风是一种病因不明的局部皮肤色素明显减退或消失的皮肤病,现已证实白癜风皮肤中MC明显减少甚至消失,而MC在该病的发生和色素恢复中起重要作用[2,......


  黑素细胞(MC)起源于神经嵴,在胚胎发育第7周进入表皮。黑素由MC产生,通过树突输入周围的角质形成细胞(KC),形成皮肤色素并保护机体免受紫外线照射(UVR)损伤[1]。白癜风是一种病因不明的局部皮肤色素明显减退或消失的皮肤病,现已证实白癜风皮肤中MC明显减少甚至消失,而MC在该病的发生和色素恢复中起重要作用[2,3]。

  一、人皮肤黑素细胞的分布和白癜风皮损区的变化

  人皮肤MC存在于表皮、基质和毛囊外根鞘。Ronald等发现三种不同的MC亚群:①表皮内中度黑素化、多树突的MC;②毛囊内小的双极、无黑素MC;③毛囊内大的高度黑素化的MC。前两者在培养中增殖良好,而后者不增殖;其中②的分化程度较①低,成熟黑素体抗原少[4]。

  白癜风皮损组织学的改变、主要是两个方面,先是表皮基底层MC受损,然后是毛囊中MC的排空[5,6]。白癜风皮损区黑素生成减少或停止是由于MC丢失还是MC功能障碍?长期以来一直有争议。Galadari等用电镜观察10例白癜风患者的早期(2~6月)进行性皮损和晚期(1~5年)皮损发现,前者MC异常,后者MC消失[7]。Le poole等利用抗MC的多克隆抗体和17种单克隆抗体,采用免疫组化技术,发现白癜风皮损区所有的MC表型特征均消失;但在分离表皮制备物中偶见阳性染色的细胞,并用共焦点扫描显微镜及MC 100kD的黑素小体相关蛋白单克隆抗体(NKI-beteb)免疫荧光染色,发现是变性的MC,由此认为白癜风皮损区MC明显减少或丢失[5]。

  二、黑素细胞储库

  因为白癜风的晚期皮损中无MC,所以其色素恢复只能由皮损以外迁移而来的MC产生。 Ortonne等发现4例白癜风患者经光化学疗法(PUVA)治疗后皮损区出现色素恢复,且首先出现在毛囊开口处。经过进一步研究发现,色素恢复斑中心的毛囊下部及边缘的表皮中存在肥大的MC。在这些区域MC的有丝分裂消失。但活性高,黑素体大于周围正常皮肤内的黑素体。据此提出毛囊中可能存在着MC储库[8]。Cui等联合应用多巴-甲苯胺蓝染色、毛囊分离多巴染色和扫描电镜,观察了23例正常人、23例白癜风和36例色素恢复的白癜风皮肤标本,发现只在正常皮肤的表皮中存在有活性的MC,一些无活性的MC位于正常毛囊的外根鞘。白癜风患者皮损表皮内有活性的MC完全丢失,而外根鞘内无活性的MC未受损,治疗刺激了此处无活性的MC分裂、增殖,并沿着外根鞘表面迁移至附近的表皮,继续放射状迁移,形成临床所见的色素恢复斑。在向表皮移动的过程中,MC从无活性状态慢慢成熟至有活性状态,为白癜风的色素恢复提供了MC的来源[6]。。由于这些无活性的MC缺乏成熟MC的表型特征,很难用实验加以区别。有酪氨酸酶活性的跨膜糖蛋白在MC发展中有很关健,可作为一种标志。Grichnik等用单或双免疫标记技术发现,上皮基底层存在跨膜糖蛋白阳性的树突状细胞,而且在毛囊漏斗部和网嵴(rete ridge)上这些细胞最多;表皮和毛囊漏斗上部的大多数跨膜糖蛋白阳性的细胞还表达酪氨酸酶相关蛋白-1(TRP-1),是分化的MC标志;毛囊深部同时表达TRP-1和跨膜糖蛋白的细胞消失;但整个表皮和毛囊跨膜糖蛋白阳性的细胞都表达凋亡抑制蛋白bcl-2。由此认为跨膜糖蛋白阳性、bcl-2阳性、TRP-1阴性的细胞是皮肤MC储库中的细胞成分[9]。Horikawa等也发现毛囊外根鞘存在多巴阴性的MC,表达前体MC抗原,但TRP-!TRP-2阴性[10]。

  等用毛囊下1/3段自体移植治疗白癜风,7/20的毛囊周围黑素形成,也支持毛囊下1/3处存在MC储库[11]。

  三、黑素细胞的固定与迁移

  等利用电镜研究人MC的连接和分离机制发现,MC通过电子致密斑固定于基底层上,这种致密斑不同于KC的半桥粒。在健康人背部皮肤用1%月桂醇硫钠行斑贴试验发现,表皮MC可离开基底层,迅速移动或被输送到活的表皮更浅表的水平。刚分开时MC和基底层的接触面积减少,致密斑膨胀,已分开的MC则均失去了致密斑,因此致密斑代表了一种连接装置[12]。

  进入白癜风皮损区的MC主要有两个来源:一是皮损边缘的MC,可向内移动2mm~3mm;另一是毛囊的MC储库[2]。如上所述,已观察到色素恢复过程中MC储库内无活性的MC向皮损区内迁移,最终形成临床所见的黑素斑点[6,8,11]。


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