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中国幽门螺杆菌感染研究进展

来源:中华流行病学杂志 作者:陈晶晶 2004-9-24
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摘要: 19世纪末,人们发现在胃粘膜中存在一种螺旋形的微生物,以后虽有不少 类似的报道,但均未受到应有的重视。直到1983年澳大利亚学者Warren和Marshall报告了从 人胃粘膜中分离到幽门螺杆菌〔(Helicobacter pylori,Hp。我国于1984年开展Hp的研究工作,近15年来,通过我国医学工作者的努力,在Hp的基础与临 床研究方面,均取......


  19世纪末,人们发现在胃粘膜中存在一种螺旋形的微生物,以后虽有不少 类似的报道,但均未受到应有的重视。直到1983年澳大利亚学者Warren和Marshall报告了从 人胃粘膜中分离到幽门螺杆菌〔(Helicobacter pylori,Hp;当时称之谓幽门弯曲菌(Campylobacter pylori,Cp)〕,认为该菌与慢性胃炎和消化性溃疡有关。

  我国于1984年开展Hp的研究工作,近15年来,通过我国医学工作者的努力,在Hp的基础与临 床研究方面,均取得了重要的进展,现扼要综述如下。

  一、幽门螺杆菌的病原学与遗传变异

  1985年上海第二医科大学张振华在国内首先分离培养了Hp,并对其生物学性状作了研究。发 现该菌与弯曲菌属在一些重要的酶类(尿素酶、DNA酶、碱性磷酸酶、亮氨酰胺肽酶等)、超微结构、菌体蛋白质SDS-PAGE、菌体脂肪酸 组成及耐热抗原等方面存在着本质上的差异。

  1987年中国预防医学科学院流行病学微生物学研究所陈晶晶等对300例各型胃病患者进行了Hp检查,阳性率为65%。用血液双相培养基测定了Hp的生长曲线,起始接种浓度为1.02×102 cfu/ml,第4天达2.87×105 cfu/ml,以后又开始下降,从Hp染色体DNA酶切图谱分析,表明Hp与空肠弯曲菌用BagⅢ、BamHⅠ、Xb aⅠ和PstⅠ酶切,均显示出两菌的不同带型。

  有关Hp对组织粘附特异性研究,第一军医大学周殿元等(1997)在Barrett食道上皮化生区 发现Hp定植,我们(1996)发现Hp菌对胎儿胃粘膜的胃窦和胃体下部有较强的粘附能力。

  近年北京医科大学王蔚虹(1997)和中山医科大学陈湖(1997)等应用PCR扩增技术,所得产物以2%琼脂糖凝胶电泳分析(RAPD分析)鉴定Hp,可用于区别不同来源 的Hp菌株。北京医科大学(1997)应用PCR单链构象多态技术(PCR-SSCP),南京医科大学 (1997)用CagA/VacA毒素基因测定及上海第二医科大学(1997)应用菌体蛋白电泳和免疫印迹法对该菌进行了分型研究。如采用毒素基因分型,Hp可分为CagA+VacA+、CagA +VacA-、CagA-VacA+和CagA-VacA-4种亚型,我们(1996)将Hp的SDS-PAGE表型分型,综合112株的共同条带特征,可将Hp分为Ⅰ~Ⅳ型,而其中Ⅳ型又 分为Ⅳ1~Ⅳ5五个亚型。我们认为这种分型方法有利于Hp的致病性与菌苗的研究。

  贾继辉等(1994)发现,Hp的L型与其它细菌的L型一样,形态不均一,呈多形性。用HindⅢ酶切分析,显示Hp-L型和细菌型的酶谱基本相同,南方医院(1996)发现Hp的变异体在体外可长期传代,而冷冻保存后则难以复苏,用特定的无血培 养基可以促进形态复原。由于该球形体有完整的胞壁和鞭毛,故不属于严格意义上的L型菌 ,还可能有一定的致病性。近来国内外学者均发现抗菌治疗后,Hp常由螺杆状变为圆球体,这是Hp在不利条件下的一种自我保护形式,可使其对外环境、抗生素抵抗力、对胃酸的耐受 性增强。当条件适宜时,又可回复成具有活力的Hp,这也是慢性胃炎和消化性溃疡迁延不愈 和复发的重要因素。

  二、Hp感染与胃部疾病的关系

  大量研究资料表明,幽门螺杆菌是慢性活动性胃炎的病原菌,是消化性溃疡的重要致病因子 ,也是胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的重要致病因子。北京医科大学第一附属医院等 发现Hp与胃部炎性息肉、疣状胃炎等关系密切。

  1994年国际癌症研究机构(IARC)提出“Hp对人类有致癌作用”的论点,因此,Hp感染与胃癌的关系引起人们的关注。迄今尚无Hp感染与胃癌发生的直接证据,而主要的推论来自流行病学调查,况且各家的观点也不尽一致。(1)江苏省胃癌研究会Hp菌组应用前瞻性研究(1990),对分布于全省7市的1 055例胃粘膜活 检标本中84例的胃癌进行分析,作者认为Hp与胃癌的发生无直接关系,Hp可能只是胃癌背景 病变的一种加剧性因素。(2)北京医科大学雷道年、林三仁等(1990)对山东省牟平胃癌 高发区进行了Hp感染的研究,发现胃癌高发区无症状成人的Hp检出率(73.3%)显著高于北京的消化不良成人(51.7%,P<0.01);但高发区无症状青少年(49.2%)及溃疡病患者的Hp检出率(75%)与北京的消化不良青少年(40%)及溃疡病患者(75%)相比差异无显著性。(3)胃癌高发区江苏扬中县人民医院王理伟等(1990)进行了Hp感染与慢性胃病关系的研究,对179例胃粘膜活检标本进行分析,结果表明,无论是从地理情况、部位以及年龄分布的特点,还是癌旁组织Hp检出情况来看,Hp感染与胃癌无直接关系,但与慢性活动性胃炎和溃疡病的关系密切。(4)香港大学王振宇等(1994~1997)在福建长乐市对胃癌研究显示,胃窦肠上皮化生比胃体肠上皮化生明显增多,显示在胃癌高发区,Hp引起的致癌病变比率很高,但Hp阴性的致癌病变亦不少,显示Hp感染在高发区可能不是唯一重要的致癌原因,其他如食物、生活习惯和烟酒等可能增加人们的胃窦肠上皮化生而引起胃癌。(5)张万岱等(1997)对全国胃癌高、中、低发地区近200个家庭的638人进行了血清学调查,发现高发区长乐市的Hp感染率和血清抗Hp-IgG水平明显高于低发区(P<0.05和P<0.01),且Hp感染的年龄较早。(6)胡品津等(1997)对胃癌高发区的兰州和低发区的广州进行对比研究,也发现兰州地区5岁以下儿童Hp感染率较高,达40%,而广州地区则为18%~31%(P<0.01)。(7)北京朱玉群等(1997)对73例胃癌患者,用Hp培养及组织学染色、血清学测抗Hp-IgG,与对照组相比,差异均无显著性。另一种观点则认为Hp由不同菌株组成,不同菌株有不同的特性。Hp的感染率虽高,只有少部分人会导致疾病,认为与不同菌型有关。也有人认为有些Hp菌株产生细胞空泡毒素(vacuolating cytotoxin),较易引起溃疡病及胃癌。最近,有的实验室研究证实,Hp感染可引起原癌基因激活,抑癌基因失活,出现癌基因表达异常。也有研究者发现,Hp感染以后,易发生C-Ha-ras基因第12位点的突


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