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第2章循环生理--第一节心室的收宿功能及其调节

来源:急诊医学 作者: 2006-1-15
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摘要: 第2章循 环 生 理 第一节心室的收宿功能及其调节 一、心肌纤维的结构 心肌纤维的基本单位是“肌节”(sarcomere),从电子显微镜下可以看出,它是由“厚纤维”层和“薄纤维”层交错组成的(图2-1)。 肌凝蛋白的端部固定在M带上,不论心肌是处于休止状态,或者是收缩状态,它的位置不变。当收缩时则向M带滑动,使肌节缩短......


第2章 循 环 生 理

第一节 心室的收宿功能及其调节

  一、心肌纤维的结构

  心肌纤维的基本单位是“肌节”(sarcomere),从电子显微镜下可以看出,它是由“厚纤维”层和“薄纤维”层交错组成的(图2-1)。厚纤维是由肌凝蛋白(myosin)构成,如图2-2所示,第一肌凝蛋白分子是由两条链交织构成的,链体部分称为轻链,而其头部(重链)则由两个“网球拍”状的亚体组成,它和链体大体上垂直。薄纤维层则是由肌动蛋白(actin)构成,它和肌凝蛋白相平行。

  肌凝蛋白的端部固定在M带上,不论心肌是处于休止状态,或者是收缩状态,它的位置不变。而肌动蛋白则可以滑动,肌纤维在休止状态时,它远离开M带而滑动;当收缩时则向M带滑动,使肌节缩短。

图2-1 心肌纤维结构模式图

  二、心肌纤维的收缩

  在心肌纤维处于休止状态(即舒张状态)时,肌凝蛋白的头部和肌动蛋白是分离的(图2-3)。当心肌电激动开始后Ca2+由心肌细胞外大量进入心肌细胞,而且肌浆网内也释放出Ca2+,在Ca2+的作用下,肌凝蛋白的头部和肌动蛋白结合在一起,形成若干“过桥”,如同划艇上的水手们将木浆伸入水中,启动划行。据认为,Ca2+是通过与亲肌凝蛋白复合体(troponin complex)相结合,起到使肌凝蛋白的头部搭在肌动蛋白上而形成过桥的。

图2-2 肌凝蛋白分子结构模式图

  过桥形成后,与肌凝蛋白结合的ATP水解释放出能量,产生张力,并使肌动蛋白滑动。其作用式如下:

  肌动蛋白+肌凝蛋白-ATP→肌动肌凝蛋白+ADP+P1P1为释放出来的能量(图2-4)。

图2-3 心肌纤维收缩机理示意图

图2-4 肌收缩运动中的能量转换

  三、心室的收缩功能

  早在1914年,Starling证实如果心室的灌注压力增加,则心脏的排血量也增加,称之为Starling心脏定律(图2-5)。Starling的实验是记录下腔静脉的压力,在正常的心脏它和右房的压力相等,也和右心室的舒张末期压力相仿。后来的实验用导管记录左心室的压力,也完全证实当初Starling实验的正确性。如图2-5所示,当心室舒张压逐渐增高(它反映心室舒张末期容积的增加和心肌纤维的被动延长),心室排血量也逐渐增加,当排血量达到高峰后,进一步的心室舒张压增高反而促使心排血量下降。

图2-5 心室排出量与心室灌注压的关系

  Starling定律反映了心脏的一个重要的代偿功能,即增加心室的舒张末期容量可以增加心脏的每搏排血量。如在运动时,全身的循环加快,每分钟(或每搏)的回心血量增加,使心室的舒张末期容积及压力增加,心排血量相对增多,以适应运动的需要。

  但Starling的实验只注意到心排血量的一个方面,未注意到心室腔内压力的改变。1961年Sarnoff等指出,心室收宿不单是排出血量并且产生压力。实验证明心室舒张压力的增加(心室舒张末期容量的加大)使心室的最大收缩压增高。如图2-6所示,心室收缩压力和舒张容积的关系也和Starling曲线相仿,随着容积的加大而增长,直到高峰后,心室舒张容积进一步的增加,反而使收缩压力降低。

  心腔内收缩期压力的产生及其大小是衡量心室功能重要的指标之一,因为心室的作工是由以下的公式计算的:

每搏作工=心室腔内压力×每搏排血量

  通常我们称心脏的功能,即指心脏的作工能力的大小,图2-7示心室每搏的作工和心室舒张末期压力的关系。心室腔内压力的大小对心肌耗氧量的重要性更为突出,心室肌收缩产生压力所耗的氧比起排血所需氧要大得多。

图2-6 心室收缩力与舒张压积的关系

图2-7 左室每搏作工与心室舒张末压关系

  四、心室功能的调节

  健康人的心室功能(指每搏心室的作工)变化很大,在平静的休息状态,心脏的排血量和作工处于基础即较低的水平。但不同程度的体力活动使机体的需氧量增加,不同的代谢水平也对心脏提出不同程度的供血需求,这些都要求心脏随时改变它的功能状态。机体主要从下面三个方面来调节心脏的供血功能。

  (一)前负荷的调节作用 前负荷系指心室收缩前作用于心室的负荷(load),通常指心室壁所承受的压力(kPa/cm2)或心壁的张力(tension,kPa/cm2)。这也是Starling很早就指出的,心室腔舒张期压力的增长导致心室排血量的增加,以及Sarnoff所指出的,心室收缩期压力也随着舒张末期压力的增长而增长。决定心室舒张末期压力的主要因素是心室舒张末期的容量。因此,改变心室舒张末期的容量,即返流到心室的血量,是调节前负荷的主要因素。

  1.循环血量的多少 大量的失血及体液的丢失导致全身循环血量的减少,返流到心室的血量减少,心室舒张末期的容量和压力均下降。大量的输液起到相反的作用,它提高循环血量,增加心室舒张末期的容量和压力,使心脏的排血量和作工增加。

  2.静脉回心血量的调节 主要通过周围血管的舒张和收缩来调节静脉的回心血量,这是最常用,最主要的调节方式。当小动脉扩张,周围循环阻力降低时,静脉回心血量增加,例如当运动时,运动肌肉的小动脉扩张,导致回心血流量增长。而静脉,特别是小静脉,是“容积血管”,当全身小静脉舒张时,血液滞留在血管床内,反使回心血量减少。

  3.血液的分布 在循环血量保持恒定的状态下,血液在胸腔内和胸腔外的比例,采体位及胸腔内压力的影响。当直立时,受重力的影响,较多的血液分布在腹腔的脏器中及下肢,静脉回心血量则相对减少。反之,当平卧,特别是下肢抬高时,则回心的血量增多。胸腔的压力降低,例如当深吸气时,有利于静脉回心的血流,而摒气用力时,则回心的血流量可显著减少。

  (二)后负荷的调节作用 后负荷系指心室肌开始收缩后作用于心室壁的张力。它主要决定于周围循环的阻力,而后者又主要决定于小动脉的舒、缩程度。后负荷增大时,将使心室的收缩期压力增高而心肌纤维的缩短率却下降,后者使心室的的排血量降低。根据下列公式:

心室排血量 血压
周围循环阻力 

  在血压保持不变的情况下,周围循环阻力增大使心排血量减少。反之,例如在血管扩张剂的作用下,周围循环阻力减少,如血压仍保持不变,心室排血量则相应地增大。

  慢性心力衰竭的患者,在代偿机制的作用下,周围血管的阻力常增加,不利于心室的功能。这是扩张血管药物应用于心力衰竭的理论基础。

  (三)心率的调节作用 以上所述的前、后负荷的调节作用,指的是每搏心室的作工,其排血量也指的是每搏排血量,而每分钟的心率快慢对每分钟的心排血量起着重要的影响:

心排血量(L/min)=心搏排血量(L/次)×心率

  当每搏心排血量保持不变的情况下,如心率增快一倍,每分钟的心排血量也增加一倍。

  (四)心肌的收缩性及其调节 心肌的收缩性(contractility)是指心肌内在的,不依赖于心肌纤维的长短变化而作用于心肌收缩力的性能。已知交感神经的兴奋性和肾上腺能物质是心肌收缩性的重要调节因子。当交感神经兴奋性增强时,心脏功能曲线(心室作工与心室舒张末期压力的关系曲线)左移,而当交感神经兴奋性过度低下时,则曲线右移(图2-8)。

图2-8 心脏功能曲线

A.交感神经兴奋性增强;  

 B.交感神经兴奋性过度低下; 

C.正常状态       

  许多药物可以影响心肌的收缩性,如众所周知的洋地黄制剂可以增强心肌的收缩性,肾上腺能药物也可以有同样的作用。各种原因引起的心力衰竭,心肌的收缩性一般均减低。

  很难找到一种衡量心肌收缩性的指标,一般认为心肌收缩时肌纤维缩短的速率可以反映心肌的收缩性,在实验室或临床上心室压力上升的速率(△p/△t)也可以反映心肌的收缩性是否正常。

  心肌的收缩性是由心肌内部的条件决定的,影响它的重要因子有。

  1.钙离子浓度 在心肌兴奋时,钙离子大量由细胞膜外进入细胞内,同时细胞内的钙也释放出来,钙离子与亲肌凝蛋白相结合使肌凝蛋白得以与肌动蛋白形成过桥。钙离子的浓度过低,或者与亲肌凝蛋白结合中出现障碍则影响过桥形成的数量,从而使心肌的收缩力减少。

  2.能量转换的速度 前已述及,在肌凝蛋白与肌动蛋白形成过桥时,与机凝蛋白结合的ATP即行水解成为ADP并释出能量。

肌动蛋白+肌凝蛋白-ATP→肌动肌凝蛋白+ADP+P1

  而当心肌舒张时,又必需有充足的ATP,才能使肌凝蛋白与ATP结合,恢复再次收缩的能力。

肌动肌凝蛋白+ATP→肌动蛋白+肌凝蛋白-ATP

  这种能量转换的速度影响产生能量的大小,从而影响心肌的收缩性。


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