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中国医科大学病原生物学习题集—简答题

来源:医源世界 作者:佚名 2009-11-29

摘要: 答:机会致病寄生虫指在宿主体内通常处于隐性感染状态,但当宿主免疫功能低下时,可出现异常增殖且致病力增强的寄生虫。G+菌细胞壁除含有肽聚糖外,还含有大量磷壁酸,在调节离子通过粘肽层起作用,与细菌酶的活性有关,也能粘附在人体表面,与细菌的致病性有关。G- 细菌细胞壁在肽聚糖层之外还有外膜,其是3层结构:脂蛋......


1.试述何谓机会致病寄生虫?常见的机会致病寄生虫有哪些?
  答:机会致病寄生虫指在宿主体内通常处于隐性感染状态,但当宿主免疫功能低下时,可出现异常增殖且致病力增强的寄生虫。常见机会致病寄生虫有弓形虫、隐孢子虫、卡氏肺孢子虫等。                     
2.
试述革兰阳性菌和革兰阴性菌细胞壁结构的区别?
  答:G+菌细胞壁4肽侧链的第3位L-赖氨酸通过与甘氨酸组成的5肽交联桥连接于相邻多糖骨架上4肽侧链第4位的D-丙氨酸上构成十分坚韧的3维立体结构。而G-菌的4肽侧链中第3位氨基酸为2-氨基-庚2酸(DAP),因无5肽交联桥,其中多数侧链呈游离状态,只有部分DAP 与相邻4肽侧链中的D-丙氨酸直接连接,形成2维结构,为单层平面较疏松的网络,不如金黄色葡萄球菌的肽聚糖坚固。G+菌细胞壁厚度厚(20~80m),肽聚糖层数多可达50层,肽聚糖含量多,占胞壁干重50%~80%。G+菌细胞壁除含有肽聚糖外,还含有大量磷壁酸,在调节离子通过粘肽层起作用,与细菌酶的活性有关,也能粘附在人体表面,与细菌的致病性有关。磷壁酸抗原性很强,与血清学分型有关。G- 细菌细胞壁在肽聚糖层之外还有外膜,其是3层结构:脂蛋白、脂质双层和脂多糖(LPS)即G- 细菌的内毒素,无种属特性,故不同的G- 菌感染时,其内毒素引起的毒性作用大致相同。
3.试述病毒的结构、化学组成及其功能?
  答:主要有核酸和蛋白质组成。核心为核酸,在核酸外围有蛋白质外壳,衣壳与核酸一起称为核衣壳。无胞膜的病毒,核衣壳就是病毒体。衣壳具有抗原性,是病毒体的主要抗原成分。衣壳保护病毒体核酸免受环境中核酸酶的破坏,并能介导病毒核酸进入宿主细胞。病毒穿过宿主细胞以出芽方式释放,获得胞膜。胞膜构成病毒体的表面抗原,与致病性和免疫性有关,有胞膜的病毒体称为胞膜病毒
4.什么是细菌的侵袭力, 有哪些因素组成?
  答:细菌的侵袭力是细菌侵入机体并定位于某组织,适应机体环境抵抗防御机能,繁殖并向其它部位扩散的能力。其组成因素是
  (1)细菌的粘附作用是引起感染的首要条件,细菌菌毛与宿主细胞表面相应的受体结合而粘附于上皮细胞,在局部定居繁殖才能形成感染。细胞壁成分如脂磷壁酸也有粘附作用。
  (2)细菌繁殖和扩散,细菌附着于组织表面后,有的仅在表面生长繁殖不扩散,还有一些细菌产生侵袭酶如透明质酸酶分解结缔组织中的透明质酸使细菌进一步扩散。
  (3)能抵抗机体防御机能的破坏及杀灭作用,金黄色葡萄球菌产生血浆凝固酶能加速血浆凝固,形成纤维蛋白的网状结构,阻止吞噬细胞接近和吞噬病原菌,同时使其免受抗体等体液因子的作用,亦有利于繁殖。
  (4)细菌的荚膜有抗吞噬作用和抗调理作用,金黄色葡萄球菌的A蛋白(SPA)与IgG类抗体的Fc段结合后,能对抗调理作用。淋病奈瑟菌能产生IgA蛋白酶能使SIgA裂解,降低了机体的局部防御功能。
5.病毒引起的持续性感染类型有哪些?
  答:有以下几种类型:
  (1)潜伏感染是病毒感染后,基因存在于一定细胞内,但并不能产生感染性病毒。在某些条件下,病毒被激活而急性发作。病毒仅在临床出现间歇性急性发作时被检出。例如单纯疱疹病毒感染后,在三叉神经节中潜伏,此时机体既无临床症状也无病毒排出。以后由于机体受理化或环境因素影响,使潜伏的病毒增殖,沿感觉神经到达皮肤,发生唇单纯疱疹。
  (2)慢性感染是病毒感染后,并未完全清除,可持续存在于血液或组织中并不断排出体外,或经输血、注射而传播。病程长达数月至数十年,患者可表现轻微或无临床症状。如乙型肝炎病毒常形成慢性感染。
  (3)慢发病毒感染或称迟发感染是病毒感染后潜伏期达数月、数年甚至数十年之久。以后出现慢性进行性疾病,最终常为致死性感染。如人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的AIDS,从感染到发病,一般都经数月到数年的时间。 
  (4)急性病毒感染的迟发并发症是急性感染后一年或数年,发生致死性的病毒病,如亚急性硬化性全脑炎(SSPE)。该病是在儿童期感染麻疹病毒后,到青春期才发作,表现为中枢神经系统疾病。
6.质粒有哪些主要的生物学特性?
  答:(1)质粒具有自我复制的能力,一个质粒是一个复制子。有的质粒在细胞浆内的拷贝(copy)数只有1~2个,其复制往往与染色体的复制同步进行,称为严紧型质粒(stringent plasmid)。有的质粒拷贝数较多,可随时复制,与染色体的复制不相关,称为松弛型质粒(relaxed plasmid)。
  (2)质粒携带的基因往往赋予宿主细菌新的表型。如R质粒(resistance factor,耐药性因子)使细菌对抗菌药物产生耐药性。F质粒(Fertility factor,致育因子)编码细菌的性菌毛。带有F质粒的细菌为雄性菌(F+),能长出性菌毛。无F质粒的为雌性菌(F-),无性菌毛。细菌素质粒,如Col质粒(Colicinogenic factor,大肠菌素因子)使大肠杆菌产生大肠菌素,杀死同品系或近缘细菌。毒力质粒(Virulence plasmid,Vi质粒)是与该菌致病性有关的毒力因子,某些金黄色葡萄球菌携带的质粒编码剥脱性毒素,引起烫伤样皮肤综合征;由致病性大肠杆菌产生引起腹泻的肠毒素,也是由毒力质粒基因编码的。
  (3)质粒并非是细菌生长繁殖不可缺少的遗传物质,若细菌质粒自行丢失或经高温、紫外线及吖啶类染料处理而使质粒消失,细菌仍可生存。
  (4)质粒可以在细菌间转移,两种有关细菌接合时,有的质粒如F质粒和R质粒,能在细菌间转移,称为接合性质粒。还有的质粒不能以这种方式转移,但能经噬菌体转导,称为非接合性质粒。
  (5)几种质粒可同时共存于同一细菌细胞内的现象称相容性(compatibility)。但有些质粒则不能共存于同一细菌细胞内,称不相容性(incompatibility)。
7.
解释细菌基因转移和重组的几种方式。
   答:细菌基因转移的方式有转化、转导、溶原性转换、接合、原生质体融合等五种。
  (1)转化:受体菌直接摄取供体菌的游离DNA片段并整合到自己基因组中,从而获得新的遗传性状,称为转化(transformation)。供体菌的DNA可用人工方法抽提得到或由细菌自然死亡崩解后释放出。
  (2)转导:以温和噬菌体为媒介,将供体菌DNA片段转移到受体菌内,使受体菌获得新的遗传性状,称为转导(transduction)。转导在革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌均可发生。按噬菌体转导性状的范围,转导可分为普遍性转导和局限性转导。
  (3)溶原性转换:溶原性细菌因染色体上整合有前噬菌体,从而获得新的遗传性状,称为溶原性转换(1ysogenic  conversion)。
  (4)接合:两个细菌直接接触,供体菌通过性菌毛将DNA转入受体菌内,使受体菌获得新的遗传性状,称为接合(conjugation),又称为细菌的杂交。
  (5)原生质体融合(protoplast of fusion):将两种不同的细菌经溶菌酶或青霉素等处理,失去细胞壁成为原生质体后进行彼此融合的过程。
8.
正常菌群的生理作用有哪些?
   答:①拮抗作用:生物拮抗作用可以防止外袭菌入侵,阻止其在机体内定植(colonization),构成一种生物屏障。
       ②营养作用:正常菌群与宿主的营养具有密切的关系。它影响人体的物质代谢、营养代谢、营养转化与合成。
       ③免疫作用:正常微生物群对宿主的免疫作用是一个重要而且复杂的问题,正常菌群作为抗原刺激,使宿主产生免疫,又限制了本身的危害性。
       ④抑癌作用:肠内菌群有抑制肿瘤发生。有的实验表明双歧杆菌和乳杆菌有抑制肿瘤的作用。
9.金黄色葡萄球菌有哪些致病物质?引起哪些种类的疾病?  
  答:金黄色葡萄球菌的致病物质主要有:血浆凝固酶、葡萄球菌溶血素、杀白细胞素、肠毒素、表皮剥脱毒素、毒性休克综合征毒素1及SPA。其引起的疾病主要有两大类:(1)化脓性疾病:局部化脓性感染及全身化脓性感染(败血症、脓毒血症)(2)毒素性疾病:食物中毒、烫伤样皮肤综合征、毒性休克综合征及葡假膜性肠炎。
10. 大肠埃希菌分为哪5组,各引起何种腹泻?
(1)肠产毒性大肠埃希菌(ETEC): 婴幼儿和旅游者腹泻;
(2)肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC):较少见,主要侵犯较大儿童和成人。所致疾病很像菌痢,腹泻呈脓血便,有里急后重,故曾称志贺样大肠埃希菌。
(3)肠致病性大肠埃希菌(EPEC):发展中国家婴幼儿腹泻的主要病原菌,严重者可致死;成人少见。
(4)肠出血性大肠埃希菌(EHEC):亦称为Vero毒素大肠埃希菌(VTEC)。引起出血性结肠炎,主要的血清型为○157:H7。
(5)肠黏附性大肠埃希菌(EAEC):又称肠集聚性大肠埃希菌(enteroaggregative E.coli,EaggEC)。引起婴儿持续性腹泻脱水,偶有血便。
11.
试述结核菌素试验原理、结果分析及实际应用。
  (1)原理:结核菌素试验:属于迟发型超敏反应,用结核菌素试剂作皮肤试验,感染过结核分枝杆菌或接种过卡介苗者,一般都出现阳性反应。
  (2)结果分析:阳性反应为注射局部红肿硬结等于或大于5毫米。表明机体已感染结合分枝杆菌或卡介苗接种成功。对结合分枝杆菌有迟发型超敏反应和一定的特异性免疫力。
         强阳性反应为注射局部红肿硬结等于或大于15毫米。表明可能有活动性结核感染,应进一步查病灶。
         阴性反应为注射局部红肿硬结小于5毫米。表明受试者可能未感染过结合分枝杆菌。但应考虑以下几种情况:受试者处于原发感染早期,T淋巴细胞尚未致敏;患严重结合病或其他传染病的患者及使用免疫抑制剂者均可暂时出现阴性反应。
  (3)实际应用:
    ①选择卡介苗接种对象和测定卡介苗接种后的免疫效果,结核菌素试验阴性者应接种或补种卡介苗。
    ②在未接种卡介苗的人群中作结核分枝杆菌感染的流行病学调查,了解人群自然感染率。
    ③作为婴幼儿(尚未接种过卡介苗)结核病的辅助诊断。
    ④测定肿瘤患者的细胞免疫功能。
12.
简述破伤风梭菌的致病条件。
    答:破伤风梭菌大量存在于人和动物的肠道中,由粪便污染土壤,可形成芽胞而长期存在于土壤中。当机体受伤,创口被污染,破伤风梭菌芽胞即可由伤口侵入人体。因本菌为专性厌氧菌,故其感染的重要条件是伤口的厌氧微环境,如伤口窄而深(如刺伤);有泥土或异物污染;大面积创伤、烧伤、坏死组织多,局部组织缺血,同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口均易形成厌氧微环境,使破伤风梭菌芽胞出芽并繁殖,产生外毒素而致病。
13.主要的动物源性细菌及所致的人畜共患病有:
    答:布氏杆菌,引起布氏杆菌病 ,也称波浪热。
          鼠疫杆菌,引起鼠疫,包括腺鼠疫,肺鼠疫,败血症鼠疫。
          炭疽杆菌,引起炭疽,包括肺炭疽,肠炭疽,皮肤炭疽,以及三型并发的败血症,及急性出血性脑膜炎

14.列表比较支原体与细菌L型的主要区别

 性状
支原体 
细菌L型 
细胞壁 
 无
无 
 通过滤菌器
能 
能 
对青霉素敏感性 
不敏感 
不敏感 
 来源
 自然界、人与动物体内 
一定条件细菌被诱导形成 
 遗传性
与细菌无关 
去除诱因,可恢复为原菌
 培养
含胆固醇培养基  
大多需高渗培养 

15.流感病毒的血凝素和神经氨酸酶的生物学活性及其意义
 答:(1) HA:占病毒蛋白的25%,与病毒吸附、穿入易感的宿主细胞和病毒的传播有关。呈柱状,为三聚体,每个单体的原始肽链HA0必需经细胞蛋白酶裂解活化,形成二硫键连接的HA1和HA2两个亚单位,病毒才具有感染性。细胞内蛋白酶的存在与病毒在这些细胞中的扩散有关。HA1可与上皮细胞表面寡聚糖末端的唾液酸受体结合,使病毒吸附到易感细胞表面,随后,病毒附着处的细胞膜内陷,并逐步包裹病毒颗粒,最后经胞饮作用吞入细胞,形成胞内体(endosome);HA2疏水端具有膜融合活性,可促进病毒包膜与内体膜的融合而释放出核衣壳。HA能与人、鸡、豚鼠等多种红细胞表面N-乙酰神经氨酸(唾液酸)受体结合引起红细胞凝集,简称血凝。这种现象常用来检测流感病毒的增殖。HA具有免疫原性,其中位于分子表面的A、B、C、D、E五个抗原位点是病毒的中和抗原位点,最易变异。其诱导的相应抗体具有中和作用,能中和病毒感染性,为保护性抗体。因其能抑制血凝现象,故又称血凝抑制抗体。
     (2) NA:占病毒蛋白的5%,由四个亚单位组成的四聚体,呈蘑菇状,头部含有四个酶活性中心。酶活性作用于宿主细胞表面糖蛋白末端神经氨酸(唾液酸)与相邻糖基的连结链,使其断裂,破坏细胞膜上病毒特异性受体,使病毒从感染细胞膜上解离,有利于成熟病毒的释放。酶活性作用还有助于除去病毒糖蛋白上唾液酸残基,防止病毒自身集聚,有利于病毒扩散;酶活性作用亦可液化呼吸道上皮细胞表面的黏液,有利于病毒吸附。NA具有抗原性,其刺激机体产生的相应抗体能抑制酶的水解作用,但不能中和病毒的感染性。
16.脊髓灰质炎Salk疫苗与Sabin疫苗的来源及优缺点
 答:脊髓灰质炎的人工主动免疫,目前使用的疫苗有两种,一种是灭活脊髓灰质炎疫苗(inactivated poliovaccine, IPV),又称Salk疫苗;另一种为脊髓灰质炎减毒活疫苗(oral poliovaccine,OPV),也称Sabin 疫苗。两者皆可产生中和抗体,后者还可产生局部粘膜免疫,免疫持续时间长。
17.简述肝炎病毒的种类及其传播途径.
 答:HAV、HBV、HCV、HDV和HEV等,其中HAV、HEV为粪-口途径传播,其他各肝炎病毒均可经血、血制品、性行为传播,HBV、HDV也可垂直传播。
18.简述艾滋病病毒的传播方式
 答:艾滋病的传染源是HIV无症状携带者和艾滋病患者。从HIV感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁、唾液、脑脊髓液、骨髓、皮肤及中枢神经组织等标本中均可分离到病毒。主要传播方式有三种:①性传播  通过同性或异性间的性行为传播。②血液传播  通过输入带HIV的血液或血制品、器官或骨髓移植、人工授精、静脉药瘾者共用污染的注射器及针头等传播。③母婴传播  包括经胎盘、产道或经哺乳等方式引起的母婴传播。
19.阐明钩虫病人贫血的原因是什么?
 答:由于钩虫成虫以口囊附着在肠黏膜上吸血;虫体分泌抗凝素使黏膜伤口不断渗血;虫体吸血后即迅速排出,增加失血量;以及虫体经常更换吸血部位,虫体活动造成血管损伤而流血等原因,导致慢性失血。
20.日本血吸虫寄生在终宿主的门静脉、肠系膜下静脉,为何虫卵随粪便排出体外
 答:日本血吸虫成虫寄生在终宿主的门静脉、肠系膜下静脉产卵,所产的虫卵,部分沉积于肠壁小血管中,约经11天卵内的卵细胞发育成毛蚴,由于毛蚴分泌可溶性虫卵抗原(SEA)可透过卵壳,破坏血管壁,并使周围组织出现炎症、坏死,由于肠的蠕动、腹内压增加,致使坏死组织向肠腔溃破,虫卵随溃破组织落入肠腔,随粪便排出体外。


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